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Domingo, 21 Outubro 2012 17:26

Artigo comentado - Fisiopatologia do edema na Síndrome Nefrótica

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The pathophysiology of edema formation in the nephrotic syndrome

Eric C. Siddall¹ and Jai Radhakrishnan²

¹Division of Hospitalist Medicine, Department of Medicine, Columbia University Medical Center-Allen Hospital, New York, New York,USA and ²Division of Nephrology, Department of Medicine, Columbia University Medical Center, New York, New York, USA.

Fonte: International Society of Nephrology.

Clique em BAIXAR ANEXOS para ter acesso ao artigo na íntegra.

O Dr. Maurício de Carvalho, diretor científico da Sociedade Paranaense de Nefrologia, comenta o artigo publicado na ISN.

O mecanismo de formação de edema na síndrome nefrótica tem sido fonte inesgotável de controvérsias. As duas principais hipóteses são a teoria do underfill e a do overflow.

A teoria do underfill propõe que um decréscimo na pressão oncótica levaria a um excesso de filtração do líquido intravascular para o espaço intersticial, causando hipovolemia, hipoperfusão renal, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e, por consequência, retenção renal de sódio. A hipótese de overflow sugere que a síndrome nefrótica provoca retenção de sódio renal primária, levando ao edema.

Em um artigo de revisão recente publicado no Kidney International (82, 635–642; doi:10.1038/ki.2012.180), Siddall e Radhakrishnan, da Columbia University Medical Center, NY, discutem a fisiopatologia do edema na síndrome nefrótica. Através do uso da equação de Starling: Jv = Kf [(Pc-Pi) – δ(πc – πi)], onde: Jv representa o movimento de fluido entre compartimentos; (Pc-Pi): Diferença de pressão hidrostática capilar-intersticial; δ: Coeficiente de reflexão de proteínas, que varia entre 0 e 1 e reflete a permeabilidade dos capilares à albumina e outras proteínas; (πc – πi):  diferença de pressão oncótica (c é capilar e i é intersticial); e Kf: coeficiente de filtração, que expressa a permeabilidade da parede capilar para os líquidos, os autores relatam que há evidências tanto para a expansão do volume intravascular (overflow) como para a depleção do volume intravascular (underfilling) em pacientes com síndrome nefrótica.

Afirmam que estudos têm demonstrado que a hipoalbuminemia (e, portanto, Delta π) não é uma causa provável de formação de edema na maioria dos pacientes nefróticos. Isso é devido a diminuição paralela da albumina no fluido intersticial e aumento da pressão hidrostática no mesmo compartimento, ambos servindo para manter as forças de condução hídrica constantes. Da mesma forma, existem poucas evidências que sugiram que anormalidades na permeabilidade vascular (Kf e δ) contribuam para a formação do edema.

Um grande avanço na fisiopatologia do edema na síndrome nefrótica é a descoberta de que a proteinúria possa causar retenção renal primária de sódio através da ativação do canal epitelial de sódio (EnaC). Postula-se que o plasminogênio filtrado pelos glomérulos é convertido em plasmina pelo ativador de plasminogênio do tipo uroquinase, presente nas células corticais do duto coletor. A plasmina, por sua vez, remove (por proteólise) um domínio inibidor ϒ do EnaC, o que resulta em ativação deste canal e consequente retenção de sódio. Este mecanismo está provávelmente ativo em todos os pacientes com síndrome nefrótica, independentemente do volume intravascular.

 

 

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